Methysticin 是存在于卡瓦提取物中的一種主要的卡瓦內酯，可用于誘導 CYP1A1。

體外研究：Methysticin引發對CYP1A1最顯著的誘導作用。與實驗結果一致，基于芳烴受體（AhR） - 配體結合域同源性模型的計算機分子對接研究還揭示了與剩余的卡瓦內酯相比對甲基肌素的AhR的有利結合。此外，熒光素酶基因報告基因測定的結果表明，卡瓦提取物，Methysticin能夠激活AhR信號傳導途徑?？ㄍ咛崛∥锿ㄟ^AhR依賴性機制誘導CYP1A1的表達，并且甲基心肌素有助于CYP1A1誘導。 CYP1A1的誘導表明卡瓦或卡瓦內酯與CYP1A1介導的化學致癌作用之間可能存在相互作用。 MTS細胞活力測定用于確定卡瓦提取物和卡瓦內酯對小鼠肝細胞中細胞活力的影響。用不同濃度的卡瓦提取物（0-50μg/ mL）和六種卡瓦內酯（0-100μM）處理Hepa1c1c7細胞24小時。結果表明，濃度高達50μg/ mL的卡瓦提取物和高達100μM的卡瓦內酯不會誘導細胞死亡。對于以下研究，使用0.78-6.25μg/ mL的卡瓦提取物和0.78-25μM的卡瓦內酯，其濃度不會對細胞造成損害。

體內研究：通過口服強飼法將kavalactone Methysticin（6mg / kg）每周一次施用6個月至6個月大的轉基因APP / Psen1小鼠。 Methysticin治療激活小鼠海馬和皮質中的Nrf2通路。與未處理的小鼠相比，甲基肌醇處理的APP / Psen1小鼠腦中的Aβ沉積沒有改變。然而，Methysticin治療顯著減少了小神經膠質細胞增生，星形膠質細胞增生和促炎細胞因子TNF-α和IL-17A的分泌。 Methysticin處理導致海馬和皮質中Nrf2 / ARE途徑的顯著激活，但ARE-熒光素酶報告基因小鼠的中腦和小腦中沒有。與未處理的動物相比，Methysticin處理顯著增加了兩種基因的表達。

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